¿A qué parte del cerebro afecta más la cocaína?

EE.UU. Anteriormente se había implicado en estudios con animales, está específicamente deteriorada en los cerebros de las personas con adicción a la cocaína o la heroína, según publican en la revista ‘Neuron’.

El estudio examinó la conectividad del tracto entre el córtex prefrontal (CPF), una región cerebral fundamental para regular las funciones ejecutivas de orden superior, y la habénula, una región que desempeña un papel fundamental en la recompensa y el aprendizaje asociado a la misma.

La habénula se ha revelado como un motor clave de los comportamientos de búsqueda de drogas en modelos animales de adicción. En concreto, la señalización del CPF a la habénula se interrumpe en modelos de adicción a la cocaína en roedores, lo que implica a este circuito CPF-hábeas en los comportamientos de abstinencia y recaída inducidos por pistas.

Sin embargo, hasta ahora, la ruta PFC-hábea ha sido poco conocida en el cerebro humano. Además, su implicación en los efectos neuropatológicos de otras drogas distintas a la cocaína no ha sido explorada previamente.

Por primera vez en el cerebro humano, un equipo dirigido por la doctora Rita Z. Goldstein, profesora de neuroimagen de la adicción en el Icahn Mount Sinai y directora del Programa de Investigación de Neuroimagen de las Adicciones y Afecciones Relacionadas, y el doctor Junqian Xu, profesor asociado de radiología y psiquiatría en el Baylor College of Medicine, utilizó la tractografía por resonancia magnética de difusión (IRM) para investigar las características microestructurales del circuito PFC-hábitat en personas con adicción a la cocaína o a la heroína en comparación con participantes sanos de control.

La tractografía por resonancia magnética de difusión utiliza imágenes cerebrales no invasivas para modelar haces de fibras en el cerebro humano vivo.

«Además de identificar diferencias microestructurales, concretamente una coherencia reducida en la orientación de las fibras de la sustancia blanca en el grupo de adictos a la cocaína que comprendía tanto a los consumidores actuales de cocaína como a los que tenían una abstinencia de corta duración, ampliamos los resultados más allá de la cocaína (un estimulante) a la heroína (un opioide), lo que sugiere que las anomalías en esta vía pueden ser generalizadas en la adicción», señala Sarah King, estudiante de doctorado en Neurociencia en la Escuela de Posgrado de Ciencias Biomédicas del Icahn Mount Sinai, que dirigió los análisis y es la primera autora del trabajo.

«Es importante destacar –prosigue– que, en todos los individuos adictos, el mayor deterioro se correlacionaba con una edad más temprana en el primer consumo de drogas, lo que apunta a un papel potencial de este circuito en los factores de riesgo del desarrollo o premórbidos».

Los resultados hacen avanzar la investigación en curso en este campo, ya que apuntan a un circuito previamente inexplorado en la fisiopatología de la adicción en los seres humanos, donde los déficits pueden predisponer a un individuo tanto al desarrollo de la adicción a las drogas como a la recaída, y que puede ser potencialmente susceptible de tratamiento individualizado o de esfuerzos de prevención.